El bypass cardiopulmonar (CPB) causa un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) asociado con lesión multiorgánica. Se desarrolló un modelo para probar si una interfaz sangre-aire (BAI) en el circuito de CEC provoca activación e inflamación de elementos sanguíneos. Diez cerdos sanos se sometieron a CEC parcial durante 2 horas a través de los vasos cervicales y se controlaron durante 96 horas después de la operación. Cinco cerdos (grupo de control) tuvieron una exposición mínima al aire en el circuito, mientras que cinco fueron expuestos a un BAI que simulaba la succión de una cardiotomía. No hubo diferencias significativas en el flujo de derivación o la hemodinámica entre los grupos. En el grupo BAI, hubo un aumento en la hemólisis después del bypass (hemoglobina libre en plasma 5,27 ± 1,2 vs.0,94 ± 0,8 mg/dl; p = 0,01), consumo de plaquetas más agresivo (28 % frente a 83 % del valor inicial; p = 0,009), consumo de leucocitos (71 % frente a 107 % del valor inicial; p = 0,02) y aumento de la expresión de CD11b de granulocitos (409 % vs. .106 % del valor inicial, p = 0,009). Estos datos sugieren que el patrón inflamatorio responsable del fenómeno CPB-SIRS puede estar impulsado por la interacción sangre-aire. Los esfuerzos futuros deben centrarse en los mecanismos asociados con BAI para minimizar el traumatismo sanguíneo y la inflamación durante la CEC.
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