Desde que se descubrió en la década de 1770, los riesgos y beneficios del oxígeno, éstos han sido objeto de muchos debates [1]. En el artículo de revisión Young RW. Hyperoxia- A Review of Risk and Benefits, el autor aborda esta importante pregunta. ¿Cuál es la estrategia óptima de administración de oxígeno para el bypass cardiopulmonar (CPB)? Esta simple pregunta se complica por variables como el uso común de la anemia iatrogénica y la infusión frecuente de microémbolos gaseosos (MEG) durante la CEC. El autor detalla los riesgos de la alta tensión de oxígeno desde el punto de vista de los posibles efectos perjudiciales sobre la función cardiovascular, la generación de especies de radicales libres de oxígeno, y los efectos adversos para los pulmones y otros órganos durante la perfusión o tras la reperfusión. El autor también menciona varios posibles beneficios del uso de la hiperoxia, incluido el preacondicionamiento isquémico del miocardio, los efectos favorables sobre la longevidad de los MEG y un posible margen de seguridad en el sentido de que las reservas de oxígeno en los tejidos serán mayores si la oxigenación o el flujo sanguíneo se interrumpen temporalmente durante la cirugía. Además, revisa la evidencia relacionada con la infección del sitio quirúrgico postoperatorio, las náuseas y los vómitos y decide que no hay evidencia suficiente para sugerir que la hiperoxia confiere algún beneficio en estas áreas. Su conclusión es que la hiperoxia es probablemente dañina y debe evitarse a menos que se considere que el riesgo de MEG es significativo: los beneficios de la hiperoxia superan los riesgos.
Por otro lado, dado que la anemia iatrogénica se usa comúnmente durante la CEC y está bien establecido que los MEG son prevalentes durante la CEC, se podría argumentar que se debe emplear una estrategia de hiperoxia en todos los casos, al menos en los momentos críticos, para mejorar la oxigenación de los tejidos. y atenuar y resolver los MEG en pacientes de cirugía cardíaca.
La cavitación de sangre que contiene niveles normales de oxígeno y nitrógeno por válvulas cardíacas mecánicas después de la implantación, genera burbujas que pueden detectarse en el cerebro mediante ecografía Doppler transcraneal [2]. Estas burbujas son principalmente nitrogenadas. El nitrógeno es menos soluble en agua que el oxígeno. Entonces, durante una turbulencia excesiva, cambios de temperatura o cambios de presión, el nitrógeno es el primer gas que sale de la solución. Sabemos que estas burbujas son principalmente nitrógeno porque cuando el nitrógeno en la sangre del paciente se libera al respirar oxígeno al 100%, las burbujas cavitadas desaparecen. En un estudio, la administración de oxígeno al 100 % mediante mascarilla redujo la generación de cavitación de MEG en un 98 % [3].
En comparación, la sangre se cavita constantemente en MEG nitrogenados en un grado mucho mayor dentro de la bomba CEC: desde las puntas de la cánula venosa, la cánula de ventilación ventricular y los aspiradores de campo hasta la punta de la cánula aórtica y más allá. Las intervenciones del perfusionista y del cirujano contribuyen aún más al problema embólico [4].
Tanto las burbujas de oxígeno como las de nitrógeno pueden dañar el revestimiento de la íntima de los capilares en los que entran y la mejor solución sería prevenir o eliminar por completo la MEG. Sin embargo, con la tecnología de actual, esto no es práctico de hacer con alguna consistencia. Muchos artículos de perfusión a lo largo de los años han documentado estas burbujas y han atestiguado la dificultad de detectarlas, prevenirlas y eliminarlas mecánicamente, a pesar de las mejoras en el diseño del circuito [5]. Lo siguiente mejor es intercambiar el nitrógeno en MEG por oxígeno. Esto disipa el MEG mucho más rápidamente. Pero hay pocas referencias que sugieran el uso de la hiperoxia para mitigar los peligros de los MEG nitrogenados durante la CEC [6].
La evidencia contradictoria es solo evidencia de que los hechos no son del todo conocidos. El artículo en revisión dice que hay evidencia de que la hiperoxia no mejora la oxigenación de los tejidos. Pero también hay evidencia contradictoria de que la hiperoxia conduce a una mejora en la oxigenación de los tejidos, particularmente durante los períodos de valores bajos de hematocrito [7]. Muchos perfusionistas creen que la evidencia publicada de que la transfusión de sangre y la hiperoxia son malas para el paciente. Pero también hay evidencia de que la hiperoxia reduce la necesidad de transfusiones de sangre en niveles críticos de hematocrito [8]. Una vez transfundido, el paciente vive toda la vida con las consecuencias, pero los efectos perjudiciales de la hiperoxia, si los hay, son de corta duración.
Entonces, ¿Cuál es el menor de los males: la administración de sangre o el aumento de la FiO2? El aumento de la paO2 de 150 mmHg a 500 mmHg aumenta el aporte de oxígeno en aproximadamente 10,5 ml/l (el equivalente a aproximadamente 1 g/dl de hemoglobina). Pero lo que es más importante, durante la hipoxia anémica, la hiperoxia redistribuye el oxígeno a los tejidos localmente hipóxicos para crear un margen de seguridad para la oxigenación de los órganos vitales, aumentando aún más la tolerancia a la anemia [8].
A veces, los pacientes pueden beneficiarse de los niveles de oxígeno altos en comparación con los normales o de los niveles de CO2 altos en comparación con los normales (con raras excepciones, los pacientes nunca se benefician de los niveles altos de nitrógeno). Por ejemplo, hay evidencia que muestra que la hiperoxia en forma de carga de oxígeno y la hipercapnea en forma de control de pH de gas antes del paro pueden extender el tiempo de paro circulatorio hipotérmico profundo seguro [9,10,11].
Pero la evidencia para el uso de niveles altos de nitrógeno (normoxia) o hiperoxia en cada situación simplemente no es clínicamente concluyente, no solo en el soporte extracorpóreo sino en la simple aplicación de oxigenoterapia en pacientes que experimentan dolor torácico debido a un infarto de miocardio [12] . Incluso entre los anestesiólogos cardíacos no existe un consenso claro. Algunos creen que la hiperoxia debe usarse durante todo el período perioperatorio, mientras que otros no están de acuerdo con ese enfoque [13].
El oxígeno es como cualquier droga; sus efectos beneficiosos deben equilibrarse con sus efectos adversos. Ningún fármaco está completamente exento de riesgos. [14,15].
La clave del uso de normoxia o hiperoxia durante la CEC, así como la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) y la reanimación cardiopulmonar extracorpórea (ECPR), también debe entenderse en el marco del momento de implementación durante los períodos críticos de generación de MEG; por ejemplo, la duración del tiempo de posible exposición (algunas horas durante CEC o semanas durante ECMO). También depende del estado de la homeostasis; es decir, la magnitud del shock antes y durante el apoyo extracorpóreo cuando los pacientes tienen mayor riesgo de lesión por reperfusión o antes de un paro circulatorio por hipotermia profunda cuando el riesgo es mínimo [16,9]. El apoyo extracorpóreo se puede utilizar para mantener la fisiología normal durante unas horas como en los casos de CEC electiva o durante días o semanas como en ECMO o puede usarse para revertir la fisiología letal de pacientes en estado de shock extremo como en los casos emergentes de ECPR.
Es bien sabido que 1) sin oxígeno, los tejidos vivos se vuelven acidóticos y susceptibles a la lesión por reperfusión, 2) Los MEG de nitrógeno pueden causar obstrucción del flujo capilar que provoca isquemia tisular y 3) la hiperoxia puede exacerbar la lesión de los tejidos isquémicos/hipóxicos. El problema es que los MEG de nitrógeno comúnmente provienen de la bomba y cambiar los MEG de nitrógeno a MEG de oxígeno (que son mucho menos peligrosos) a medida que pasan por el oxigenador requiere el uso de hiperoxia. Incluso la exposición a hiperoxia 'hiperbárica' tiene menos complicaciones neurológicas que la CEC, donde la embolia gaseosa cerebral es una causa probable de accidente cerebrovascular posterior a la cardiotomía [17].
La conclusión del artículo de revisión establece que el uso de la hiperoxia durante la CEC probablemente sea perjudicial a menos que se considere que el riesgo de MEG es significativo. Este tipo de generalización puede impedir que el perfusionista prudente utilice la hiperoxia cuando más se necesita. Hay al menos tres situaciones en las que se debe considerar seriamente la hiperoxia durante la CEC:
1) Se cree que el riesgo de MEG es significativo como resultado de a) circuitos mal diseñados, b) la omisión del filtro arterial (para reducir la hemodilución), c) el uso de circuitos miniaturizados, d) iniciación de la CEC, e) drenaje venoso asistido por vacío, f) un nivel de reservorio venoso bajo, g) intervención de rutina como la administración de fármacos o líquidos, h) un cambio en la temperatura de la sangre, i) manipulación de las cánulas, j) ventilación ventricular y aspiradores de campo aspirando sangre. Durante estas situaciones es prudente utilizar la hiperoxia.
2) Cuando los pacientes desarrollan un déficit de bases o acidosis láctica durante la CEC, generalmente indica una densidad capilar perfundida subóptima. La intervención normal es aumentar el flujo sanguíneo. Si eso no detiene la generación de ácido, las intervenciones adicionales incluyen (generalmente en este orden) la administración de una base amortiguadora (que solo enmascara la acidosis en lugar de detenerla), la administración de una transfusión de sangre para aumentar el suministro de oxígeno y, finalmente, aumentar la FiO2. Una FiO2 elevada no aumenta sustancialmente el suministro de oxígeno. Más bien, su mecanismo es utilizar vectores hiperóxicos para redistribuir el oxígeno a los tejidos hipóxicos responsables de la generación de ácido. Primero se debe considerar aumentar la FiO2 antes de intentar enmascarar la acidosis o exponer al paciente a una transfusión de sangre*.
3) Cuando se anticipa un paro circulatorio hipotérmico profundo, se justifica la carga de oxígeno en los tejidos con hiperoxia para extender el tiempo de paro seguro.
La Teoría de Presión de Campo de Oxígeno puede guiar al perfusionista en la comprensión del intercambio de gases microvasculares y eliminar parte del misterio del uso de la normoxia o la hiperoxia; donde aumentar la paO2 y la porción de O2 disuelto puede ser de gran beneficio para evitar que los tejidos se vuelvan hipóxicos y susceptibles a lesiones por reperfusión durante momentos de baja densidad capilar perfundida.
* Incluso antes de utilizar cualquiera de estas maniobras, es mejor cambiar la estrategia de CO2 si se usa hipotermia y cambiar la concentración de CO2 en al menos ±5 mmHg si se usa normotermia. Luego espere aproximadamente 15 minutos para que se estabilice el déficit de base. La concentración de CO2 en la sangre tiene un efecto tremendo en la densidad capilar perfundida que afecta en gran medida la oxigenación de los tejidos.
REFERENCIAS
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