Alrededor de dos tercios de los pacientes ingresados en una UCI después de la reanimación por un paro cardíaco mueren debido a una lesión cerebral hipóxica-isquémica (HIBI).
El paro cardíaco provoca un daño cerebral extenso de grado variable cuyos resultados varían.
La recuperación de discapacidad severa o muerte. Después de la isquemia inicial, la lesión por reperfusión evoluciona con el tiempo y puede provocar inestabilidad de la membrana neuronal, edema cerebral, hipertensión intracraneal, hipoperfusión cerebral y autorregulación reducida. Todos estos cambios presentan una indicación para la neuromonitorización después de un paro cardíaco. Entre las herramientas disponibles, el EEG es útil para el pronóstico y la detección y tratamiento de convulsiones. ICP, TCD, PbtO2 y NIRS pueden guiar a los médicos para optimizar el CBF y la oxigenación y perfusión cerebral. La evaluación en serie de biomarcadores es útil para evaluar la gravedad de la lesión cerebral y predecir la probabilidad de recuperación del coma postanóxico. Además de sus posibles aplicaciones clínicas, todas estas herramientas de neuromonitorización están siendo investigadas activamente con el objetivo de aumentar nuestra comprensión de la fisiopatología y el manejo óptimo de HIBI.
ClaudioSandronia, et al. Brain monitoring after cardiac arrest. CoCriticalCare.2023.
