Uso seguro del Bicarbonato en perfusión

El bicarbonato de sodio (NaHCO3) es un medicamento que los perfusionistas suelen administrar durante la circulación extracorpórea. Administrar una gran cantidad de NaHCO3 solo para restaurar el nivel de bicarbonato y mantener el pH en el rango normal durante la CEC puede aumentar la osmolaridad de la sangre a un nivel muy alto. Esto es particularmente cierto cuando el manitol también se usa en el purgado o se administra durante la CEC. Es fácil estimar los cambios en la osmolaridad de la sangre causados ​​por la adición de NaHCO3 a partir de pruebas de electrolitos en sangre total en el punto (POC). Pero si se administra mucho manitol, el efecto de ese medicamento no se puede estimar y la sangre debe enviarse al laboratorio para medir la osmolaridad.

La oxigenación celular inadecuada (hipoxia) produce acidosis metabólica y consumo de HCO3. El desarrollo de acidosis metabólica verdadera durante la CEC es relativamente raro. Si se desarrolla acidosis metabólica en casos de rutina (hipoxia sin hipoxemia), hay algún problema con la técnica que se utiliza. La solución para corregir la acidosis durante la CEC desde una mirada básica recae en aumentar el flujo sanguíneo si es posible, aumentar el gas barrido, cambiar el nivel de CO2 o cambiar la estrategia de CO2 (alfa stat a pH stat o viceversa si se usa hipotermia). 

Estas soluciones parecen mejorar la oxigenación a nivel celular y detener o revertir el desarrollo de un déficit de bases. 

Sin embargo, a veces puede desarrollarse una acidosis que no es el resultado de la producción metabólica de ácido. El nivel de HCO3 puede reducirse involuntariamente de forma iatrogénica.

En primer lugar, la infusión de cristaloides sin HCO3 (o precursores de HCO3) o la irrigación con cristaloides sin HCO3 en la bomba diluirá el nivel de HCO3 circulante. Esto inducirá una acidosis dilucional que no está relacionada con la adecuación de la perfusión (1). Los bebés y los niños pequeños son particularmente susceptibles a este fenómeno. Por lo general, solo se debería de administrar el suficiente NaHCO3 durante la CEC como para compensar cualquier irrigación cristaloide libre de bicarbonato absorbida por la bomba.

En segundo lugar, los glóbulos rojos (GR) de los bancos de sangre, incluso cuando se lavan a través de un equipo de autotransfusión, contienen una gran carga de ácido láctico (2). Cuando los glóbulos rojos se infunden en el circuito de CEC, este ácido consumirá algo de HCO3 y provocará el desarrollo de una acidosis.

La administración de NaHCO3 durante la CEC para compensar todos estos problemas puede resultar en hiperosmolaridad (> 300 mOsmols/L) que puede causar insuficiencia renal (> 320) y daño cerebral (> 360) (3,4,5,6). La osmolaridad es el número de osmoles de soluto por litro de solución. Una medida similar es la osmolalidad, que es el número de osmoles de soluto por kilogramo de disolvente. La diferencia de valor es minúscula cuando se habla de sangre, pero prefiero usar la osmolaridad porque la sangre se mide en litros en lugar de kilogramos.

Se puede usar una solución cristaloide balanceada que contenga acetato, gluconato o lactato en las preparaciones primarias para adultos y como fluidos complementarios, ya que estos precursores de HCO3 se convertirán en HCO3 dentro de los seis minutos posteriores a su infusión durante la CEC al pasar por el hígado en adultos (7,8). En los niños, la eficiencia de esta conversión es mucho más lenta (en el rango de 6 horas en los bebés). En consecuencia, esperar esta conversión no es práctico en los niños. 

Una preparación cristaloide (es decir, Plasmalyte 148) con 25 mEq/L de NaHCO3 prevendrá la acidosis dilucional al inicio de la CEC. Pero la osmolaridad principal pediátrica aumentaría de 294 (solo con Plasmalyte 148) a 319 con NaHCO3 agregado; cerca del límite superior de la función renal. La osmolaridad (en ausencia de manitol) se puede estimar a partir de pruebas POC con esta fórmula: 

(Na mEq/LX 2) + (glucosa mg% /18 ) + 15 = osmolaridad estimada. 

Al cebar una bomba CEC o ECMO, utilizar un cristaloide equilibrado con bicarbonato (Na normal) compuesto por 1 litro de solución electrolítica equilibrada como Plasmalyte o solución de Ringer lactada mezclada con un litro de ½ solución salina normal con 50 mEq/l de NaHCO3 añadido. Esto da como resultado un cristaloide con un bicarbonato de 25 mEq/L, un sodio de aproximadamente 135 mEq/L y una osmolaridad de aproximadamente 266 mosmoles/L. 

Agregar manitol a la preparación hará que la osmolaridad sea impredeciblemente más alta. 

Para la acidosis metabólica, administrar 1 mEq/L (volumen de circulación combinado de la bomba y del paciente) por cada déficit de base de -1 mEq/L. 

Repetiremos según sea necesario. otra fórmula alternativa: 

(HCO3 deseado - HCO3 real) x KG x 0,3 = NaHCO3. 

Cada unidad de glóbulos rojos almacenados requerirá de 5 a 10 mEq de NaHCO3 para neutralizar el efecto de la carga de ácido en los glóbulos rojos. No se debe administrar NaHCO3 hasta que el déficit de base sea -4 o mayor. 

El arrastre de irrigación excesiva en el circuito de CEC provocará una acidosis dilucional que requerirá la administración de NaHCO3. La irrigación excesiva deberá eliminarse mediante diuresis o ultrafiltración (UF). La cantidad de ultrafiltrado del cebado se puede estimar por la cantidad de NaHCO3 administrada. Por ejemplo, suponiendo un nivel normal de HCO3 de 25 mEq/L, 400 ml de ultrafiltrado de irrigación requerirían la administración de 10 mEq de NaHCO3 para mantener un nivel de HCO3 y un pH normales. Por otro lado, la remoción de fluido por UF que no requiere la necesidad de suplementación con NaHCO3 para mantener niveles normales de HCO3 indica que el fluido fue removido del propio compartimento extracelular del paciente. 

Se debe tener cuidado para evitar que el Na aumente más allá de 145 mEq/L debido a la dosificación de NaHCO3. Se pueden administrar pequeñas cantidades de SSF al 0,45% con 50 mEq/L de NaHCO3 agregado (127 mEq/L Na con 254 mOsmols/L) para prevenir la hipernatremia seguida de diuresis o UF para eliminar el exceso de volumen de líquido. La eliminación de líquido por UF que no requiere la necesidad de suplementos de NaHCO3 para mantener los niveles normales de HCO3 indica que el líquido se eliminó del propio compartimiento extracelular del paciente. 

NaHCO3 administrado demasiado rápido puede formar émbolos de gas de CO2 y activar una alarma de burbuja. El NaHCO3 administrado al mismo tiempo que el cloruro de calcio en la preparación puede formar carbonato de calcio (tiza). Si el Na se eleva demasiado rápido con NaHCO3 en la preparación o por su adición posterior, puede ocurrir mielinólisis poutina central (también conocida como síndrome de desmielinización osmótica) u otro daño cerebral, particularmente en bebés y pacientes con hiponatremia grave. El NaHCO3 administrado inmediatamente antes del destete puede provocar vasodilatación sistémica, disminución del flujo sanguíneo cerebral y disminución de la función cardíaca, lo que da como resultado una presión arterial más baja, valores NIRS más bajos y un gasto cardíaco bajo después del destete.

Durante los últimos 40 años, los pacientes en reanimados tras sufrir una parada cardíaca, suelen presentar concentraciones de cationes de sodio muy superiores a 150 mEq/l como resultado de la administración excesiva de NaHCO3 durante la fase activa de RCP. 

Valores de sodio sérico tan altos se traducen en una osmolaridad sanguínea excesivamente alta. Las pautas anteriores de soporte vital cardíaco avanzado (ACLS) de la American Heart Association recomendaban la administración de bicarbonato de rutina como parte del algoritmo ACLS. Pero las pautas recientes ya no recomiendan su uso porque hay poca evidencia de que sea beneficioso en una situación de paro cardíaco. De hecho, se cree que el NaHCO3 contribuye a una variedad de problemas: 

1) Puede reducir la resistencia vascular sistémica y provocar hipotensión. 

2) Puede causar alcalosis de glóbulos rojos que cambia desfavorablemente la curva de saturación de oxihemoglobina. 

3) Puede causar hipernatremia e hiperosmolaridad que da como resultado daño a los órganos; los riñones y el cerebro en particular. 

4) Produce un exceso de CO2, que puede difundirse en las células miocárdicas y cerebrales y, paradójicamente, contribuir a la acidosis intracelular. 

5) Puede exacerbar la acidosis venosa central con exceso de CO2 y causar hipertensión pulmonar. 

6), puede inactivar las catecolaminas administradas simultáneamente (9). 

No se conocen los efectos acumulativos que estos problemas puedan tener durante la CEC versus la PCR, pero la precaución es la mejor parte del valor cuando hay métodos alternativos disponibles.

Referencias:

1. Doberer D, Funk GC, Kirchner K, Schneeweiss B. Una crítica del enfoque de Stewart: el mecanismo químico de la acidosis dilucional. Medicina de Cuidados Intensivos 2009 diciembre; 35 (12): 2173-80.
2. Langer T, Ferrari M, Zazzeron L, Gattinoni L, Caironi P. Efectos de las soluciones intravenosas en el equilibrio ácido-base: de cristaloides a coloides y componentes sanguíneos. Terapia Intensiva Anesthesiol. 2014 noviembre-diciembre;46(5):350-60.
3. AlOrainy IA, O'Gorman AM, Decell MK. Hemorragia cerebral, infartos y presunta mielinolisis extrapontina en la deshidratación hipernatrémica. Neurorradiología 1999; 41(2):144-6.
4. Han BK, Lee M, Yoon HK. Ecografía craneal y hallazgos de TC en lactantes con deshidratación hipernatrémica. Pediatr Radiol 1997; 27(9):739-42.
5. Ding Y, Duan A, Lu X. [El papel de la monitorización de la osmolalidad sérica en pacientes con lesión intracraneal grave]. Zhonghua Wai Ke Za Zhi 1996; 34(4):224-8.
6. Sugimoto T, Yasuhara A, Matsumura T. Hemorragia intracraneal después de la administración de bicarbonato de sodio en conejos. Cerebro Dev 1981; 3(3):297-303.
7. Raghunathan K, Nailer P, Konoske R. ¿Cuál es el cristaloide ideal? Curr Opin Crit Care. 2015 agosto; 21 (4): 309-14.
8. Morgan TJ. El significado de las anomalías ácido-base en la unidad de cuidados intensivos: parte III: efectos de la administración de líquidos. Cuidado crítico. 2005 abril; 9 (2): 204-11. Epub 2004 3 de septiembre.
9. Velissaris D, Karamouzos V, Pierrakos C, Koniari I, Apostolopoulou C, Karanikolas M. Uso de bicarbonato de sodio en el paro cardíaco: pautas actuales y revisión de la literatura. J Clin Med Res. 2016 abril;8(4):277-83.